keyboard_arrow_right
keyboard_arrow_right
Интерстициальное воспаление
Заболевания

Интерстициальное воспаление

Межуточное воспаление



Межуточное (интерстициальное) воспаление — вид продуктивного воспаления, при котором клеточный инфильтрат образуется в строме органа (миокард, печень, почки, легкое).

Межуточное воспаление с периваскулярным инфильтратом.

Оглавление:

Здесь накапливаются в порядке эмиграции моноциты, лимфоциты, а также при размножении и клеточной трансформации — гистиоциты, макрофаги, фибробласты, плазматические клетки и лаброциты (так называемые тучные клетки). Часть из них (моноциты и молодые клетки соединительной ткани) трансформируется в эпителиоидные клетки, фибробласты, фиброциты, что ведет по мере развития межуточного воспаления к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани, т.е. наступает склероз.

При некоторых формах продуктивного межуточного воспаления, особенно если оно принимает хронический характер, в большом количестве накапливаются плазматические клетки. Эти клетки секретируют гамма-глобулины, а в дальнейшем претерпевают дистрофические изменения, а их содержимое в виде гомогенных белковых шаровидных масс оказывается свободно лежащим в ткани.

Их обозначают как гиалиновые шары, или фуксинофильные русселевские тельца. Орган при межуточном воспалении мало изменяет свой внешний вид и конструкцию.



«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Справочники, энциклопедии, научные труды, общедоступные книги.

Источник: http://www.medchitalka.ru/patologicheskaya_anatomiya/vospalenie/17623.html

Интерстициальное (межуточное) воспаление

Этот вид воспаления характеризуется образованием очагового или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов — миокарда, печени, почек, легких. Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами, эозинофилами и тучными клетками. В паренхиматозных элементах органов выявляются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения. Подобные изменения наблюдаются в кардиомиоцитах, например при миокардите Абрамова — Фидлера, в гепатоцитах при вирусном гепатите.

Интерстициальное диффузное (межуточное) воспаление бывает вызвано различными инфекционными агентами или развивается как реакция активной мезенхимы органов на выраженные токсические воздействия, интоксикацию микроорганизмами. Оно может возникать в строме всех паренхиматозных органах, где происходит накопление воспалительных и иммунокомпетентных клеток. Особенности этого воспаления в острой фазе — значительное количество мононуклеаров (моноцитов) в инфильтрате, дистрофические и некробиотические изменения паренхимы органа. Наиболее яркая картина интерстициального продуктивного воспаления бывает при острой и хронической интерстициальной пневмонии, интерстициальном гепатите, интерстициальном нефрите, интерстициальном миокардите. Интерстициальный, или межуточный миокардит чаще возникает при инфекционном или токсическом воздействии. Выделяют преимущественно экссудативные и преимущественно продуктивные формы интерстициальных миокардитов. При продуктивном миокардите в строме миокарда виден лимфогистиоцитарный и моноцитарный инфильтрат. К межуточным миокардитам относят миокардит Абрамова–Фидлера, имеющий аллергическую природу. Интерстициальный нефрит часто возникает при нарушении оттока мочи из почечной лоханки и развитии острого пиелонефрита, а также при длительном приёме препаратов фенацетинового ряда. Острое интерстициальное воспаление в печени ведёт к появлению в портальных тратах мононуклеарного инфильтрата, иногда с небольшим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, всегда в сочетании с дистрофией паренхимы. Возможна трансформация острого межуточного гепатита различной этиологии в хронический гепатит, что вызывает склероз портальных трактов.



Этиология межуточного воспаления разнообразна. Оно встречается при бактериальных и вирусных инфекциях с тяжелым течением (сепсис, дифтерия, сыпной тиф, острые и хронические вирусные гепатиты и др.), хронических экзогенных и эндогенных интоксикациях (интерстициальные болезни легких, интерстициальный нефрит) и заболеваниях неустановленной этиологии с иммунным патогенезом (идио-патический фиброзирующий альвеолит, миокардит Абрамова—Фи длера). При макроскопическом исследовании органы изменены незначительно. Можно отметить некоторое увеличение их размеров, неравномерность кровенаполнения сосудов и дряблую консистенцию. Микроскопически можно выявить очаговый или диффузный воспалительный клеточный инфильтрат в строме миокарда, печени, почек и легких. В паренхиме органов обнаруживаются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения. Подобные изменения наблюдаются, например, в пневмоцитах 1-го и 2-го порядков при ин-терстициальных болезнях легких, кардиомиоцитах при миокардите Абрамова—Филлера, в гепатоцнтах при вирусном гепатите.

В исходе хронического интерстициального воспаления разрастается соединительная ткань. При некоторых заболеваниях печени хроническое интерстициальное воспаление приводит к разитию цирроза.

Источник: http://biofile.ru/bio/10253.html

Межуточное (интерстициальное) воспаление

Межуточное воспаление развивается в строме паренхиматозных органовмиокарда, печени, почек и легких. Оно может быть не только хроническим, но и острым. При межуточном воспалении характерно сочетание продуктивной и экссудативной тканевых реакций со склеротическими изменениями.

Этиологиямежуточного воспаления разнообразна. Оно встречается при бактериальных и вирусных инфекциях с тяжелым течением (сепсис, дифтерия, сыпной тиф, острые и хронические вирусные гепатиты и др.), хронических экзогенных и эндогенных интоксикациях (интерстициальные болезни легких, интерстициальный нефрит) и заболеваниях неустановленной этиологии с иммунным патогенезом (идиопатический фиброзирующий альвеолит, миокардит Абрамова—Фидлера).



При макроскопическом исследовании органы изменены незначительно. Можно отметить некоторое увеличение их размеров, неравномерность кровенаполнения сосудов и дряблую консистенцию. Микроскопически можно выявить очаговый или диффузный воспалительный клеточный инфильтрат в строме миокарда, печени, почек и легких. В паренхиме органов обнаруживаются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения. Подобные изменения наблюдаются, например, в пневмоцитах 1-го и 2-го порядков при интерстициальных болезнях легких, кардиомиоцитах при миокардите Абрамова—Фидлера, в гепатоцитах при вирусном гепатите.

Склероз в исходе межуточного воспаления обусловлен ак­тивацией фибробластов, которая происходит в результате инициального повреждения, вторичного повреждения за счет медиаторов воспаления, продукции факторов роста клетками инфильтрата, прежде всего макрофагами, эндотелиальными клетками.

Исходы хронического интерстициального воспаления.В исходе диффузно разрастается соединительная ткань, что может привести к нарушению функции органа. Так, в исходе межуточного миокардита нередко развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, лежащий в основе хронической сердечной недостаточности. Интерстициальные заболевания легких часто приводят к возникновению интерстициального фиброза с формированием так называемого сотового легкого и прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

Гранулематозное воспаление — форма хронической воспалительной реакции, при которой образуются узелки и диффузные тканевые инфильтраты, преобладающим типом клеток в инфильтратах являются клетки моноцитарно-макрофагалъного происхождения: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки ПироговаЛанг-ханса.

Этиологиягранулематозного воспаления многообразна. Гранулематозное воспаление установленной этиологии вызывают как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые в свою очередь могут иметь инфекционную и неинфекционную природу. К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т. п.), лекарства (гранулематозный гепатит). К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, такие как ураты.



Среди инфекционных агентов, вызывающих гранулематозное воспаление, выделяют банальные и специфические (туберкулезная микобактерия, бледная трепонема, лепрозная ми-кобактерия, палочка риносклеромы).

Однако в ряде случаев этиология гранулематозного воспаления остается неустановленной. К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.

Патогенезобусловлен персистенцией повреждающего фактора в связи с незавершенностью или невозможностью фагоцитоза, что характерно и для других видов хронического воспаления. Существуют три гипотезы, объясняющие образование скоплений моноцитов в тканях: гипотезы перманентного диапедеза моноцитов, иммортализации моноцитов, пролиферации моноцитов и трансформированных клеток гранулемы.

Особенностью гранулематозного воспаления является наличие клеточной трансформации моноцита в макрофаг — эпителиоидную клеткумногоядерную гигантскую клетку. Покинув кровоток, моноцит делится лишь 1—2 раза, а затем трансформируется в макрофаг. Через 7 дней после возникновения и размножения макрофаг превращается в эпителиоидную клетку, названную так из-за ее внешнего сходства с эпителиальной клеткой.

Важнейшей причиной трансформации макрофага в эпителиоидную клетку служит незавершенный фагоцитоз. При незавершенном фагоцитозе может возникать своеобразный симбиоз макрофаг—бактерия, называемый эндоцитобиозом. Эн-доцитобиоз — форма симбиоза, при котором микроб сохраняет жизнеспособность в клетке.



Причинами незавершенности фагоцитоза могут быть:

• невозможность переваривания повреждающего агента (инородные тела);

• повреждение макрофага (кристаллы SiO2 при силикозе);

• ингибирование активности макрофага продуктами бактерий (корд-фактор и гетерополисахарид LAM микобак-терии туберкулеза) или Т-клетками;

• проникновение возбудителя в макрофаг путем взаимодействия с СЗ-рецепторами без индукции дыхательного взрыва (туберкулез);

• секреция возбудителем уреазы, препятствующей закислению среды лизосом (туберкулез).

Эпителиоидная клетка имеет крупное бледное ядро овальной формы и бледно-розовую зернистую цитоплазму. Эпителиоидные клетки обычно не формируют вторичных лизосом, что свидетельствует о низкой фагоцитарной активности. В то же время в этих клетках развита шероховатая эндоплазматическая сеть и синтезируются разнообразные цитокины (ФРФ, ТФР, ИПФР-1; фибронектин, ИЛ-1), стимулирующие процессы склероза в тканях.

На 2-й неделе эпителиоидные клетки трансформируются в гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса, а через 2—3 нед — в гигантские клетки инородных тел. Появление многоядерных клеток большинство авторов связывают со слиянием эпителиоидных клеток в многоядерный симпласт, в котором со временем происходит упорядочение цитоскелета, ядра располагаются под цитолеммой. Однако не исключен и другой механизм образования гигантских многоядерных клеток — путем деления ядер эпителиоидных клеток без деления клетки. Морфологическими особенностями гигантских клеток Пирогова—Лангханса являются крупные размеры (до 40—50 мкм), наличие большого (до 20) количества ядер, кото­рые располагаются эксцентрично с одной стороны в форме подковы. В гигантской клетке инородных тел встречается до 30 ядер (описывают клетки, содержащие до 100 ядер), которые располагаются хаотично, преимущественно в центре клетки. Оба типа гигантских клеток отличает отсутствие лизосом, поэтому, захватывая различные патогенные факторы, гигантские клетки не в состоянии их переварить, т. е. фагоцитоз в них имеет незавершенный характер и "подменяется" эндоцитобиозом. Вопрос о цитокиновой активности многоядерных гигантских клеток остается открытым.

Во многих инфекционных иммунных гранулемах развивается вторичное повреждение ткани в виде казеозного некроза в центре очага воспаления. Развитие казеозного некроза связано с продукцией активированными макрофагами гранулем большого количества медиаторов (ФНОа, активные формы кислорода, протеазы), обладающих неизбирательным повреждающим действием.

Морфогенез гранулемыскладывается из 4 стадий:



1) накопление в очаге повреждения ткани моноцитов;

2) созревание этих клеток в макрофаги и образование мак-рофагальной гранулемы;

3) трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

4) трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирогова—Лангханса и/или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем.

Таким образом, учитывая клеточный состав гранулемы, по морфологическим признакам различают 3 вида гранулем: макрофагальную (простую или фагоцитому); эпителиоидно-клеточную и гигантоклеточную.



Классификациягранулематозного воспаления учитывает его этиологию, патогенез, течение и морфологические особенности. Выделяют следующие виды гранулематозного воспаления:

2) инфекционное (банальное и специфическое). По патогенезу:

• туберкулоидный тип (с образованием гранулем, классифицируемых по клеточному составу и типу некроза);

• диффузный тип (с образованием гранулематозного инфильтрата).

Морфология.Гранулематозное воспаление может быть представлено гранулемами. Такой тип гранулематозного воспаления принято называть туберкулоидным. Однако при ряде заболеваний (третичный сифилис, лепра) развивается и второй тип гранулематозного воспаления — диффузная гранулематозная инфильтрация. Строение гранулем во многом стереотипное, что определяется их патогенезом.



Иммунные гранулемы являются морфологическим выражением реакций гиперчувствительности IIIи IV типов и характеризуются клеточной кооперацией макрофаг — лимфоцит — фибробласт. Иммунные гранулемы чаще всего построены по типу эпителиоидно-клеточных, хотя в зависимости от стадии развития могут быть построены из макрофагов и содержать гигантские клетки Пирогова—Лангханса. В них всегда имеется примесь довольно большого количества лимфоцитов и плазматических клеток, а на более поздних стадиях и фибро-бластов. Иммунные гранулемы развиваются в тех случаях, когда повреждающий агент является антигеном (например, при туберкулезе, лепре, сифилисе, риносклероме). Иногда продукты тканевого повреждения становятся источником антигенного раздражения. В этих случаях включаются аутоиммунные механизмы образования гранулем. Наконец, иммунные гранулемы образуются в результате контакта больного с органическими и неорганическими частицами пылей и аэрозолей (например, оксид бериллия является соединением, вызывающим появление иммунных гранулем саркоидного типа).

К числу неиммунных гранулем относится большинство гранулем, которые развиваются вокруг инородных тел, состоящих прежде всего из частиц неорганической пыли, шовного материала, паразитов. Чаще всего они построены по типу фагоцитомы либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел. При сравнении этих гранулем с иммунными отмечается меньшее количество лимфоцитов и плазматических клеток.

Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают относительной морфологической специфичностью. Для подтверждения диагноза необходима идентификация возбудителя. Специфическими называют те гранулемы, образование которых связано со специфическими возбудителями:

Специфические гранулемы характеризуются относительно специфичными морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны.

Гранулемы всех 4 типов возникают при заболеваниях, которые имеют хроническое волнообразное течение, т. е. с периодами обострения и ремиссий. Как правило, при всех этих заболеваниях в центре гранулем развивается особый вид вторичного повреждения тканей — казеозный некроз.



Исходы гранулематозного воспаления.Возможны следующие исходы:

• рассасывание клеточного инфильтрата;

При многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях на первых этапах появляется много нейтрофилов, но только в случае микотического поражения они не справляются с возбудителем, погибают, а продукты их гибели, будучи хемоаттрактантами, привлекают лейкоциты. Так возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре.

Туберкулезная гранулема. При макроскопическом исследовании органов, содержащих туберкулезные гранулемы, обнаруживают мелкие, величиной с зернышко проса (от лат. milium — просо) бугорки (tuberculum), представляющие собой скопления нескольких гранулем. Это и послужило основанием для названия болезни туберкулезом, или бугорчаткой, а данной формы туберкулеза — милиарным туберкулезом. Туберкулезные гранулемы настолько малы (их диаметр не превышает 1—2 мм), что при других формах туберкулеза их чаще всего выявляют лишь микроскопически.

Микроскопически гранулема построена из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова—Лангханса и лимфоцитов, что отражает ее патогенез (является гранулемой с иммунным патогенезом). В центре гранулемы обнаруживается очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиально расположенных (вытянутых по длиннику от центра к периферии) эпителиоидных клеток; за ним располагаются единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса и, наконец, на периферии гранулемы находится вал лимфоидных клеток. Кроме перечисленных типичных клеток, в гранулеме может быть примесь небольшого количества плазматических клеток и макрофагов. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживают тонкую сеть аргирофильных (ретикулярных) волокон. Кровеносные сосуды в туберкулезной гранулеме обычно не встречаются. При окраске по Цилю—Нильсену в гигантских клетках выявляется кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза.



При благоприятном течении гранулемы склероз и руются и гиалинизируются, а зона казеозного некроза подвергается петрификации. При неблагоприятном течении происходит увеличение экссудативных и некротических изменений, развиваются инфильтративные и деструктивные формы туберкулеза, приводящие к легочной или дыхательной недостаточности и смертельным аррозивным кровотечениям. Нередко заболевание осложняется развитием кахексии и вторичного амилои-доза.

Сифилитическая гранулема называется гуммой (от лат. gummi — камедь). Гумма характерна для третичного периода сифилиса, который обычно развивается через несколько лет (4—5 и позже) после заражения и длится десятилетиями. При третичном сифилисе, помимо гумм, может возникнуть диффузный вариант гранулематозного воспаления — гуммозный инфильтрат.

Помимо гранулематозного воспаления, возбудитель сифилиса — бледная трепонема — вызывает развитие облитерирующих эндартериитов и продуктивных васкулитов с периваскулярно расположенными мононуклеарными инфильтратами. Васкулиты появляются вторично в ответ на фиксацию трепонемы в эндотелиальных клетках сосудов. Связывание трепонемы с эндотелием обеспечивают молекулы фибронектина, покрывающие микроб. Затем в стенках сосудов и прилежащих тканях возникает иммунное воспаление (реакции гиперчувствительности III и IV типов).

Макроскопически гумма может локализоваться в разных органах и тканях: костях, коже, печени, головном мозге и др. Она имеет вид солитарного (от лат. solitarius — склонный к одиночеству) узла размером от 0,3—1,0 см (на коже) до величины куриного яйца (во внутренних органах). На разрезе из этих узлов выделяется желеобразная масса желтого цвета, напоминающая клей гуммиарабик (аравийскую камедь), откуда и возникло название сифилитической гранулемы — "гумма".

Микроскопически центр гуммы представлен очагом казеозного некроза, гораздо более крупным по размерам, чем при туберкулезе. По периферии очага некроза располагается множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Эти три типа клеток преобладают, но в небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки типа Пирогова—Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно быстрое, благодаря пролиферации фибробластов и синтезу ими проколлагена,

разрастание массивной плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие, а снаружи — более крупные сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Крайне редко среди клеток инфильтрата с помощью серебрения удается выявить бледную трепонему.



Помимо гумм, в третичном периоде сифилиса может развиваться диффузное гранулематозное воспаление — гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат обычно представлен теми же клетками, которые доминируют и в гумме, т. е. лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро проявляется тенденция к склерозу — разрастается грануляционная ткань. Клетки инфильтрата располагаются в средней и наружной оболочках аорты по ходу vasa vasorum — мелких капиллярного типа сосудов: в этих сосудах также об­наруживают продуктивный васкулит.

Гуммозная инфильтрация чаще всего возникает в восходящей части и дуге грудного отдела аорты и носит название сифилитического мезаортита. Гуммозный инфильтрат разрушает эластический каркас аорты. Разрушение эластики связано с продукцией клетками инфильтрата эластазы и в условиях высокого давления крови в аорте может приводить к развитию аневризмы восходящей части или грудного отдела аорты. При окраске фукселином на месте бывшего инфильтрата обнаруживается лизис эластических волокон. На месте эластических волокон разрастается соединительная ткань.

Интима аорты при этом не поражается гуммозным инфильтратом, однако становится неровной и морщинистой из-за множества рубцовых втяжений и выбуханий и напоминает "шагреневую кожу". Гуммозный инфильтрат может распространяться на аортальный клапан, что заканчивается формированием аортального порока сердца.

Диффузная гуммозная инфильтрация в печени приводит к развитию дольчатой печени.

Исходы сифилитического гранулематозного воспаления, как правило, неблагоприятные. Гуммы в органах вызывают разрушение и развитие цирротических изменений. Сифилитический мезаортит осложняется аневризмой аорты, пороком сердца, и больной погибает от разрыва аневризмы аорты и смертельного артериального кровотечения или же от прогрессирующей хронической сердечной недостаточности.



Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: большое количество макрофагов, эпителиоидные клетки, а также гигантские, плазматические клетки, фибробласты. Микобактерии Гансена—Нейссера в огромном количестве содержатся в макрофагах (установлено, что в 1 г лепромы содержится до 5 х 10 9 лепроматозных микобактерий). Последние, переполненные возбудителями, увеличиваются, как бы разбухают, в их цитоплазме появляются жировые включения. В таких макрофагах (лепрозных клетках Вирхова) микобактерии расположены строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке, что особенно хорошо видно при окраске по Цилю—Нильсену. В последующем микобактерии, склеиваясь, образуют лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, выпавшие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества микобактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофагах при проказе.

Тканевые реакции при проказе тесно связаны с реактивностью организма, а также взаимоотношениями между макро- и микроорганизмом, что и определяет все разнообразие клинических проявлений болезни. Различают несколько вариантов течения проказы, в том числе форму с высокой резистентностью хозяина — туберкулоидную и с низкой резистентностью хозяина — лепроматозную.

Туберкулоидная форма проказы протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением на фоне выраженного клеточного иммунитета. Поражение кожи диффузное, с множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией пораженных участков. Морфологически обнаруживаются эпителиоидно-клеточные гранулемы, а микобактерии выявляются в редких случаях, что подтверждает развитие лепромы по механизму ГЗТ. Поражение нервов характеризуется диффузной инфильтрацией их эпителиоидными клетками, что проявляется ранними нарушениями чувствительности. Изменения внутренних органов для этой формы нехарактерны.

Лепромашозная форма проказы характеризуется развитием диффузного гранулем атозного воспаления. Поражение кожи нередко имеет диффузный характер, в процесс вовлекаются, а затем полностью разрушаются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждаются сосуды. В лепроме выявляются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерии. Диффузная инфильтрация кожи лица иногда приводит к полному обезображиванию внешности ("львиная морда"). Лепрозный неврит имеет восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Гранулемы из макрофагов с большим количеством микобактерии обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в эндокринных органах. Все перечисленное может свидетельствовать о значительном угнетении клеточных реакций иммунитета при лепроматозной форме лепры, при этом отмечают выраженную дисфункцию гуморального звена.

При эффективном лечении возможен благоприятный исход вплоть до полного излечения. Неблагоприятные исходы обусловлены деструкцией тканей с формированием язв, некрозом больших участков ткани вплоть до самоампутации частей тела.



Риносклеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича. Макрофаги интенсивно захватывают диплобациллы, однако фагоцитоз в них незавершенный. Часть макрофагов разрушается, а часть, увеличиваясь, превращается в клетки Микулича, в которых и находят возбудителя риносклеромы — палочку Волковича— Фриша.

Риносклеромная гранулема обычно располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов.

Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани, в результате чего слизистая оболочка деформируется, дыхательные пути резко суживаются и даже иногда полностью закрываются, появляется опасность асфиксии.

Это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление. Данные заболевания объединяет ряд признаков:

• наличие гранулематозного воспаления;

• нарушение иммунологического гомеостаза;



• полиморфизм тканевых реакций;

• склонность к хроническому течению с частыми рецидивами;

• нередкое поражение сосудов в форме васкулита.

Классификация гранулематозных болезней.Она основана на этиологии заболевания.

Гранулематозные болезни установленной этиологии.

1. Гранулематозные болезни инфекционной этиологии: бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачьих царапин, сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, риносклерома, туберкулез, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, актиномикоз, кандидоз, шистосомоз, трихинеллез, альвеококкоз.



2. Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.

3. Гранулематозные болезни медикаментозные: гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.

Гранулематозные болезни неустановленной этиологии. К ним относят саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера—Крисчена, ксантогранулематозный пиелонефрит.

1. Изучить продуктивное воспаление вокруг животного паразита по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Альвеококкоз печени". — Обратить внимание на размеры и консистенцию печени, особенности ее строения на разрезе.

2. Изучить милиарный туберкулез легких по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Милиарный туберкулез легких". — Обратить внимание на размеры и консистенцию легкого, количество, локализацию, размеры и цвет туберкулезных бугорков.



3. Изучить казеозную пневмонию по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Казеозная пневмония". — Обратить внимание на площадь поражения, консистенцию, цвет ткани легкого в этих участках.

4. Изучить сифилитический мезаортит по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Сифилитический мезаортит". — Обратить внимание на локализацию поражения в аорте, периметр и толщину стенки аорты в поврежденном отделе, характер поражения интимы.

1. Изучить межуточное (интерстициальное) воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Межуточный (интерстициальный) миокардит" (окраска гематоксилином и эозином). — Обратить внимание на клеточный состав и локализацию воспалительного инфильтрата, количество со­единительнотканных элементов в миокарде; оценить состояние миокардиоцитов в зоне воспаления.

4. Изучить продуктивное воспаление вокруг животного паразита по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Альвеококкоз печени" (окраска гематоксилином и эозином). — Обратить внимание на локализацию паразита, структуру его оболочки, локализацию и клеточный состав воспалительного инфильтрата, состояние ткани печени.

3. Изучить туберкулезную гранулему по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Туберкулезная гранулема в легких (милиарный туберкулез)" (окраска гематоксилином и эозином). — Обратить внимание на локализацию, клеточный состав, состояние центральной части туберкулезной гранулемы, изменения окружающей ткани легкого.



4. Изучить экссудативную тканевую реакцию в легких при туберкулезе. Описать микропрепарат "Экссудативная тканевая реакция в легких при туберкулезе (казеозная пневмония) (окраска гематоксилином и эозином). — Обратить внимание на локализацию и состав экссудата, морфологические признаки казеозного некроза.

5. Изучить сифилитическую гранулему (гумму) по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Солитарная гумма печени" (окраска гематоксилином и эозином). — Обратить внимание на локализацию, клеточный состав, состояние центральной части и сосудов гранулемы.

6. Изучить сифилитический мезаортит по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Сифилитический мезаортит" (окраски гематоксилином и эозином, фукселином). — Обратить внимание на локализацию и клеточный состав ин­фильтрата, состояние эластических волокон в стенке аорты и очагах поражения.

7. Изучить лепрозную гранулему по микроскопической картине. Изучить микропрепарат "Лепрозная гранулема" (окраски гематоксилином и эозином, по Цилю—Нильсену). — Обратить внимание на локализацию и клеточный состав гранулемы, скопления возбудителя, выявляемого при окраске по Цилю—Нильсену.

8. Изучить риносклеромную гранулему по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Риносклеромная гранулема" (окраска гематоксилином и эозином). — Обратить внимание на клеточный состав гранулемы.



1. Изучить строение макрофага и гигантской клетки Пирогова—Лангханса с помощью электронной микроскопии. Описать электронограммы "Макрофаг тканевого инфильтрата" и "Гигантская клетка Пирогова—Лангханса". — Обратить внимание на состояние ультраструктур: количество лизосом и фаголизосом, наличие и характер включений в канальцах цитоплазматической сети в обеих клетках.

Ситуационная задача № 1

Через 2 нед после перенесенного гриппа больной к., 35 лет, обратил­ся к врачу с жалобами на резкую слабость, одышку, неприятные ощущения в области сердца (перебои, сердцебиение). Объективно: бледность кожных покровов, пульс слабого наполнения, аритмичный, 105 в 1 мин. АД 110/75 мм рт. ст. При перкуссии — расширение границ сердца, при аускульта­ции — глухость тонов и систолический шум у верхушки, аритмия. Рентге­носкопически: диффузное увеличение тени сердца при отсутствии призна­ков гипертрофии. Вялая пульсация его контуров со сниженной амплиту­дой. На ЭКГ желудочковая экстрасистолия. В общем анализе крови обра­щает на себя внимание лейкоцитоз 10,7 х 10 9 /л (в норме 4-9 х 10 9 /л). Лейкоцитарная формула без особенностей; СОЭ 27 мм/ч (в норме 2-10 мм/ч). Биохимический анализ крови: α-гглобулины 13,5 % (в норме 5,1­8,3 %), γ-глобулины 24,1 % (в норме%). Лактатдегидрогеназа об­щая — 39 ммоль/(ч . л) (в норме 13,0-30 ммоль/ч’ л); креатининфосфоки­наза — 34 ммоль/(ч’ л) (в норме 0,10-12 ммоль/(ч’ л); изо фермент МБ­КФК — 21 ммоль/(ч’ л) (в норме 0-1 ммоль/(ч’ л); С-реактивный белок­ 10,1 мг/л (в норме 0,07-8,2 мг/л).

Вопросы к ситуационной задаче № 1

1. Какое патологическое состояние у больного?

2. Что свидетельствует о наличии воспалительного процесса?

3. Что указывает на развитие патологического процесса в сердечной мышце?

4. Почему у больного снижено АД и расширены границы сердца?

5. Назовите морфологические изменения в строме миокарда.

6. Назовите морфологические проявления поражения кардиомиоцитов.

Ситуационная задача № 2

Больной туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружены межуточный миокардит, множественные очажки размером с просяное зерно в легких, печени и селезенке.

Вопросы к ситуационной задаче № 2

1. Дайте название поражению легких, печени и селезенки.

2. Какую тканевую реакцию отражают такие бугорки?

3. Опишите строение туберкулезной гранулемы.

4. Дайте характеристику туберкулезной гранулемы по патогенезу и по уровню обмена.

5. Назовите стадии морфогенеза гранулем.

Ситуационная задача № 3

У больного, страдавшего пороком сердца (недостаточность клапанов аорты), внезапно появилась бледность кожных покровов, резко упало арте­риальное давление, наступила смерть. При вскрытии обнаружен разрыв аневризмы в восходящем отделе аорты, интима восходящей части аорты с множественными бугристостями и втяжениями. В печени обнаружена со­литарная гумма.

Вопросы к ситуационной задаче № 3

1. Какова этиология процесса?

2. С каким патологическим процессом связано развитие аневризмы аорты?

3. Каков клеточный состав инфильтрата в стенке аорты и в каких слоях он локализуется? ‘

4. Как изменяются эластические волокна в стенке аорты?

5. Что такое гумма?

6. Укажите строение гуммы.

ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ:

Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.

Источник: http://poisk-ru.ru/s35237t5.html

Межуточное (интерстициальное) воспаление

Межуточное воспаление развивается в строме паренхиматозных органовмиокарда, печени, почек и легких. Оно может быть не только хроническим, но и острым. При межуточном воспалении характерно сочетание продуктивной и экссудативной тканевых реакций со склеротическими изменениями.

Этиология межуточного воспаления разнообразна. Оно встречается при бактериальных и вирусных инфекциях с тяжелым течением (сепсис, дифтерия, сыпной тиф, острые и хронические вирусные гепатиты и др.), хронических экзогенных и эндогенных интоксикациях (интерстициальные болезни легких, интерстициальный нефрит) и заболеваниях неустановленной этиологии с иммунным патогенезом (идиопатический фиброзирующий альвеолит, миокардит Абрамова—Фидлера).

При макроскопическом исследовании органы изменены незначительно. Можно отметить некоторое увеличение их размеров, неравномерность кровенаполнения сосудов и дряблую консистенцию. Микроскопически можно выявить очаговый или диффузный воспалительный клеточный инфильтрат в строме миокарда, печени, почек и легких. В паренхиме органов обнаруживаются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения. Подобные изменения наблюдаются, например, в пневмоцитах 1-го и 2-го порядков при интерстициальных болезнях легких, кардиомиоцитах при миокардите Абрамова—Фидлера, в гепатоцитах при вирусном гепатите.

Склероз в исходе межуточного воспаления обусловлен ак­тивацией фибробластов, которая происходит в результате инициального повреждения, вторичного повреждения за счет медиаторов воспаления, продукции факторов роста клетками инфильтрата, прежде всего макрофагами, эндотелиальными клетками.

Исходы хронического интерстициального воспаления. В исходе диффузно разрастается соединительная ткань, что может привести к нарушению функции органа. Так, в исходе межуточного миокардита нередко развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, лежащий в основе хронической сердечной недостаточности. Интерстициальные заболевания легких часто приводят к возникновению интерстициального фиброза с формированием так называемого сотового легкого и прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

Гранулематозное воспаление

Гранулематозное воспаление — форма хронической воспалительной реакции, при которой образуются узелки и диффузные тканевые инфильтраты, преобладающим типом клеток в инфильтратах являются клетки моноцитарно-макрофагалъного происхождения: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки ПироговаЛанг-ханса.

Этиология гранулематозного воспаления многообразна. Гранулематозное воспаление установленной этиологии вызывают как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые в свою очередь могут иметь инфекционную и неинфекционную природу. К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т. п.), лекарства (гранулематозный гепатит). К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, такие как ураты.

Среди инфекционных агентов, вызывающих гранулематозное воспаление, выделяют банальные и специфические (туберкулезная микобактерия, бледная трепонема, лепрозная ми-кобактерия, палочка риносклеромы).

Однако в ряде случаев этиология гранулематозного воспаления остается неустановленной. К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.

Патогенез обусловлен персистенцией повреждающего фактора в связи с незавершенностью или невозможностью фагоцитоза, что характерно и для других видов хронического воспаления. Существуют три гипотезы, объясняющие образование скоплений моноцитов в тканях: гипотезы перманентного диапедеза моноцитов, иммортализации моноцитов, пролиферации моноцитов и трансформированных клеток гранулемы.

Особенностью гранулематозного воспаления является наличие клеточной трансформации моноцита в макрофаг — эпителиоидную клеткумногоядерную гигантскую клетку. Покинув кровоток, моноцит делится лишь 1—2 раза, а затем трансформируется в макрофаг. Через 7 дней после возникновения и размножения макрофаг превращается в эпителиоидную клетку, названную так из-за ее внешнего сходства с эпителиальной клеткой.

Важнейшей причиной трансформации макрофага в эпителиоидную клетку служит незавершенный фагоцитоз. При незавершенном фагоцитозе может возникать своеобразный симбиоз макрофаг—бактерия, называемый эндоцитобиозом. Эн-доцитобиоз — форма симбиоза, при котором микроб сохраняет жизнеспособность в клетке.

Причинами незавершенности фагоцитоза могут быть:

• невозможность переваривания повреждающего агента (инородные тела);

• повреждение макрофага (кристаллы SiO2 при силикозе);

• ингибирование активности макрофага продуктами бактерий (корд-фактор и гетерополисахарид LAM микобак-терии туберкулеза) или Т-клетками;

• проникновение возбудителя в макрофаг путем взаимодействия с СЗ-рецепторами без индукции дыхательного взрыва (туберкулез);

• секреция возбудителем уреазы, препятствующей закислению среды лизосом (туберкулез).

Эпителиоидная клетка имеет крупное бледное ядро овальной формы и бледно-розовую зернистую цитоплазму. Эпителиоидные клетки обычно не формируют вторичных лизосом, что свидетельствует о низкой фагоцитарной активности. В то же время в этих клетках развита шероховатая эндоплазматическая сеть и синтезируются разнообразные цитокины (ФРФ, ТФР, ИПФР-1; фибронектин, ИЛ-1), стимулирующие процессы склероза в тканях.

На 2-й неделе эпителиоидные клетки трансформируются в гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса, а через 2—3 нед — в гигантские клетки инородных тел. Появление многоядерных клеток большинство авторов связывают со слиянием эпителиоидных клеток в многоядерный симпласт, в котором со временем происходит упорядочение цитоскелета, ядра располагаются под цитолеммой. Однако не исключен и другой механизм образования гигантских многоядерных клеток — путем деления ядер эпителиоидных клеток без деления клетки. Морфологическими особенностями гигантских клеток Пирогова—Лангханса являются крупные размеры (до 40—50 мкм), наличие большого (до 20) количества ядер, кото­рые располагаются эксцентрично с одной стороны в форме подковы. В гигантской клетке инородных тел встречается до 30 ядер (описывают клетки, содержащие до 100 ядер), которые располагаются хаотично, преимущественно в центре клетки. Оба типа гигантских клеток отличает отсутствие лизосом, поэтому, захватывая различные патогенные факторы, гигантские клетки не в состоянии их переварить, т. е. фагоцитоз в них имеет незавершенный характер и «подменяется» эндоцитобиозом. Вопрос о цитокиновой активности многоядерных гигантских клеток остается открытым.

Во многих инфекционных иммунных гранулемах развивается вторичное повреждение ткани в виде казеозного некроза в центре очага воспаления. Развитие казеозного некроза связано с продукцией активированными макрофагами гранулем большого количества медиаторов (ФНОа, активные формы кислорода, протеазы), обладающих неизбирательным повреждающим действием.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий:

1) накопление в очаге повреждения ткани моноцитов;

2) созревание этих клеток в макрофаги и образование мак-рофагальной гранулемы;

3) трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

4) трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирогова—Лангханса и/или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем.

Таким образом, учитывая клеточный состав гранулемы, по морфологическим признакам различают 3 вида гранулем: макрофагальную (простую или фагоцитому); эпителиоидно-клеточную и гигантоклеточную.

Классификация гранулематозного воспаления учитывает его этиологию, патогенез, течение и морфологические особенности. Выделяют следующие виды гранулематозного воспаления:

2) инфекционное (банальное и специфическое). По патогенезу:

• туберкулоидный тип (с образованием гранулем, классифицируемых по клеточному составу и типу некроза);

• диффузный тип (с образованием гранулематозного инфильтрата).

Морфология. Гранулематозное воспаление может быть представлено гранулемами. Такой тип гранулематозного воспаления принято называть туберкулоидным. Однако при ряде заболеваний (третичный сифилис, лепра) развивается и второй тип гранулематозного воспаления — диффузная гранулематозная инфильтрация. Строение гранулем во многом стереотипное, что определяется их патогенезом.

Иммунные гранулемы являются морфологическим выражением реакций гиперчувствительности III и IV типов и характеризуются клеточной кооперацией макрофаг — лимфоцит — фибробласт. Иммунные гранулемы чаще всего построены по типу эпителиоидно-клеточных, хотя в зависимости от стадии развития могут быть построены из макрофагов и содержать гигантские клетки Пирогова—Лангханса. В них всегда имеется примесь довольно большого количества лимфоцитов и плазматических клеток, а на более поздних стадиях и фибро-бластов. Иммунные гранулемы развиваются в тех случаях, когда повреждающий агент является антигеном (например, при туберкулезе, лепре, сифилисе, риносклероме). Иногда продукты тканевого повреждения становятся источником антигенного раздражения. В этих случаях включаются аутоиммунные механизмы образования гранулем. Наконец, иммунные гранулемы образуются в результате контакта больного с органическими и неорганическими частицами пылей и аэрозолей (например, оксид бериллия является соединением, вызывающим появление иммунных гранулем саркоидного типа).

К числу неиммунных гранулем относится большинство гранулем, которые развиваются вокруг инородных тел, состоящих прежде всего из частиц неорганической пыли, шовного материала, паразитов. Чаще всего они построены по типу фагоцитомы либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел. При сравнении этих гранулем с иммунными отмечается меньшее количество лимфоцитов и плазматических клеток.

Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают относительной морфологической специфичностью. Для подтверждения диагноза необходима идентификация возбудителя. Специфическими называют те гранулемы, образование которых связано со специфическими возбудителями:

Специфические гранулемы характеризуются относительно специфичными морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны.

Гранулемы всех 4 типов возникают при заболеваниях, которые имеют хроническое волнообразное течение, т. е. с периодами обострения и ремиссий. Как правило, при всех этих заболеваниях в центре гранулем развивается особый вид вторичного повреждения тканей — казеозный некроз.

Исходы гранулематозного воспаления. Возможны следующие исходы:

• рассасывание клеточного инфильтрата;

При многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях на первых этапах появляется много нейтрофилов, но только в случае микотического поражения они не справляются с возбудителем, погибают, а продукты их гибели, будучи хемоаттрактантами, привлекают лейкоциты. Так возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре.

Туберкулезная гранулема. При макроскопическом исследовании органов, содержащих туберкулезные гранулемы, обнаруживают мелкие, величиной с зернышко проса (от лат. milium — просо) бугорки (tuberculum), представляющие собой скопления нескольких гранулем. Это и послужило основанием для названия болезни туберкулезом, или бугорчаткой, а данной формы туберкулеза — милиарным туберкулезом. Туберкулезные гранулемы настолько малы (их диаметр не превышает 1—2 мм), что при других формах туберкулеза их чаще всего выявляют лишь микроскопически.

Микроскопически гранулема построена из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова—Лангханса и лимфоцитов, что отражает ее патогенез (является гранулемой с иммунным патогенезом). В центре гранулемы обнаруживается очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиально расположенных (вытянутых по длиннику от центра к периферии) эпителиоидных клеток; за ним располагаются единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса и, наконец, на периферии гранулемы находится вал лимфоидных клеток. Кроме перечисленных типичных клеток, в гранулеме может быть примесь небольшого количества плазматических клеток и макрофагов. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживают тонкую сеть аргирофильных (ретикулярных) волокон. Кровеносные сосуды в туберкулезной гранулеме обычно не встречаются. При окраске по Цилю—Нильсену в гигантских клетках выявляется кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза.

При благоприятном течении гранулемы склероз и руются и гиалинизируются, а зона казеозного некроза подвергается петрификации. При неблагоприятном течении происходит увеличение экссудативных и некротических изменений, развиваются инфильтративные и деструктивные формы туберкулеза, приводящие к легочной или дыхательной недостаточности и смертельным аррозивным кровотечениям. Нередко заболевание осложняется развитием кахексии и вторичного амилои-доза.

Сифилитическая гранулема называется гуммой (от лат. gummi — камедь). Гумма характерна для третичного периода сифилиса, который обычно развивается через несколько лет (4—5 и позже) после заражения и длится десятилетиями. При третичном сифилисе, помимо гумм, может возникнуть диффузный вариант гранулематозного воспаления — гуммозный инфильтрат.

Помимо гранулематозного воспаления, возбудитель сифилиса — бледная трепонема — вызывает развитие облитерирующих эндартериитов и продуктивных васкулитов с периваскулярно расположенными мононуклеарными инфильтратами. Васкулиты появляются вторично в ответ на фиксацию трепонемы в эндотелиальных клетках сосудов. Связывание трепонемы с эндотелием обеспечивают молекулы фибронектина, покрывающие микроб. Затем в стенках сосудов и прилежащих тканях возникает иммунное воспаление (реакции гиперчувствительности III и IV типов).

Макроскопически гумма может локализоваться в разных органах и тканях: костях, коже, печени, головном мозге и др. Она имеет вид солитарного (от лат. solitarius — склонный к одиночеству) узла размером от 0,3—1,0 см (на коже) до величины куриного яйца (во внутренних органах). На разрезе из этих узлов выделяется желеобразная масса желтого цвета, напоминающая клей гуммиарабик (аравийскую камедь), откуда и возникло название сифилитической гранулемы — «гумма».

Микроскопически центр гуммы представлен очагом казеозного некроза, гораздо более крупным по размерам, чем при туберкулезе. По периферии очага некроза располагается множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Эти три типа клеток преобладают, но в небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки типа Пирогова—Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно быстрое, благодаря пролиферации фибробластов и синтезу ими проколлагена,

разрастание массивной плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие, а снаружи — более крупные сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Крайне редко среди клеток инфильтрата с помощью серебрения удается выявить бледную трепонему.

Помимо гумм, в третичном периоде сифилиса может развиваться диффузное гранулематозное воспаление — гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат обычно представлен теми же клетками, которые доминируют и в гумме, т. е. лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро проявляется тенденция к склерозу — разрастается грануляционная ткань. Клетки инфильтрата располагаются в средней и наружной оболочках аорты по ходу vasa vasorum мелких капиллярного типа сосудов: в этих сосудах также об­наруживают продуктивный васкулит.

Гуммозная инфильтрация чаще всего возникает в восходящей части и дуге грудного отдела аорты и носит название сифилитического мезаортита. Гуммозный инфильтрат разрушает эластический каркас аорты. Разрушение эластики связано с продукцией клетками инфильтрата эластазы и в условиях высокого давления крови в аорте может приводить к развитию аневризмы восходящей части или грудного отдела аорты. При окраске фукселином на месте бывшего инфильтрата обнаруживается лизис эластических волокон. На месте эластических волокон разрастается соединительная ткань.

Интима аорты при этом не поражается гуммозным инфильтратом, однако становится неровной и морщинистой из-за множества рубцовых втяжений и выбуханий и напоминает «шагреневую кожу». Гуммозный инфильтрат может распространяться на аортальный клапан, что заканчивается формированием аортального порока сердца.

Диффузная гуммозная инфильтрация в печени приводит к развитию дольчатой печени.

Исходы сифилитического гранулематозного воспаления, как правило, неблагоприятные. Гуммы в органах вызывают разрушение и развитие цирротических изменений. Сифилитический мезаортит осложняется аневризмой аорты, пороком сердца, и больной погибает от разрыва аневризмы аорты и смертельного артериального кровотечения или же от прогрессирующей хронической сердечной недостаточности.

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: большое количество макрофагов, эпителиоидные клетки, а также гигантские, плазматические клетки, фибробласты. Микобактерии Гансена—Нейссера в огромном количестве содержатся в макрофагах (установлено, что в 1 г лепромы содержится до 5 х 10 9 лепроматозных микобактерий). Последние, переполненные возбудителями, увеличиваются, как бы разбухают, в их цитоплазме появляются жировые включения. В таких макрофагах (лепрозных клетках Вирхова) микобактерии расположены строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке, что особенно хорошо видно при окраске по Цилю—Нильсену. В последующем микобактерии, склеиваясь, образуют лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, выпавшие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества микобактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофагах при проказе.

Тканевые реакции при проказе тесно связаны с реактивностью организма, а также взаимоотношениями между макро- и микроорганизмом, что и определяет все разнообразие клинических проявлений болезни. Различают несколько вариантов течения проказы, в том числе форму с высокой резистентностью хозяина — туберкулоидную и с низкой резистентностью хозяина — лепроматозную.

Туберкулоидная форма проказы протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением на фоне выраженного клеточного иммунитета. Поражение кожи диффузное, с множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией пораженных участков. Морфологически обнаруживаются эпителиоидно-клеточные гранулемы, а микобактерии выявляются в редких случаях, что подтверждает развитие лепромы по механизму ГЗТ. Поражение нервов характеризуется диффузной инфильтрацией их эпителиоидными клетками, что проявляется ранними нарушениями чувствительности. Изменения внутренних органов для этой формы нехарактерны.

Лепромашозная форма проказы характеризуется развитием диффузного гранулем атозного воспаления. Поражение кожи нередко имеет диффузный характер, в процесс вовлекаются, а затем полностью разрушаются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждаются сосуды. В лепроме выявляются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерии. Диффузная инфильтрация кожи лица иногда приводит к полному обезображиванию внешности («львиная морда»). Лепрозный неврит имеет восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Гранулемы из макрофагов с большим количеством микобактерии обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в эндокринных органах. Все перечисленное может свидетельствовать о значительном угнетении клеточных реакций иммунитета при лепроматозной форме лепры, при этом отмечают выраженную дисфункцию гуморального звена.

При эффективном лечении возможен благоприятный исход вплоть до полного излечения. Неблагоприятные исходы обусловлены деструкцией тканей с формированием язв, некрозом больших участков ткани вплоть до самоампутации частей тела.

Риносклеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича. Макрофаги интенсивно захватывают диплобациллы, однако фагоцитоз в них незавершенный. Часть макрофагов разрушается, а часть, увеличиваясь, превращается в клетки Микулича, в которых и находят возбудителя риносклеромы — палочку Волковича— Фриша.

Риносклеромная гранулема обычно располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов.

Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани, в результате чего слизистая оболочка деформируется, дыхательные пути резко суживаются и даже иногда полностью закрываются, появляется опасность асфиксии.

Это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление. Данные заболевания объединяет ряд признаков:

• наличие гранулематозного воспаления;

• нарушение иммунологического гомеостаза;

• полиморфизм тканевых реакций;

• склонность к хроническому течению с частыми рецидивами;

• нередкое поражение сосудов в форме васкулита.

Классификация гранулематозных болезней. Она основана на этиологии заболевания.

Гранулематозные болезни установленной этиологии.

1. Гранулематозные болезни инфекционной этиологии: бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачьих царапин, сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, риносклерома, туберкулез, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, актиномикоз, кандидоз, шистосомоз, трихинеллез, альвеококкоз.

2. Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.

3. Гранулематозные болезни медикаментозные: гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.

Гранулематозные болезни неустановленной этиологии. К ним относят саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера—Крисчена, ксантогранулематозный пиелонефрит.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:2/